Обстеження на аутоімунні захворювання

При аутоімунних станах відбувається вироблення антитіл до ендогенних антигенів (аутоантигенам). В процесі можуть брати участь наступні реакції гіперчутливості:

• II типу: Клітини, які несуть антитіло, як і будь-які клітини з чужорідними частинками на поверхні, активують систему комплементу (Система комплементу), що призводить до пошкодження тканин.
• III типу: Іноді в механізм пошкодження залучаються комплекси антиген-антитіло.
• IV типу: Пошкодження опосередковані Т-лімфоцитами.

Специфічні імунні ураження обговорюються в інших розділах Посібника.

Жінки частіше схильні до аутоімунних станів, ніж чоловіки.

Можна назвати кілька механізмів аутоімунної атаки – коли власне тіло виступає проти себе самого. Аутоантитіла можуть стати імуногенними, якщо вони зазнають певних змін. Навпаки, антитіла, які продукують у відповідь на чужорідний антиген, можуть перехресно реагувати з нормальними аутоантигенами (наприклад, перехресне реагування між стрептококовим М-протеїном і білковими структурами серцевої м’язової тканини людини). Або ж нормальні орган-специфічні антигени імунної системи можуть стати причиною аутоімунної реакції (наприклад, системне вивільнення меланін-містивних увеальних клітин після очної травми провокує симпатичну офтальмию).

Аутоантигени можуть зазнавати хімічні, фізичні або біологічні зміни:

Хімічні: Певні хімічні речовини зв’язуються з білками людського тіла, роблячи їх імуногенними, що і відбувається при гемолітичної анемії, індукованої лікарськими препаратами.
Фізичні: Наприклад, ультрафіолет індукує апоптоз кератиноцитів і, відповідно, змінює імуногенність аутоантигенів, що призводить до фотосенсибілізації – так виникає шкірний червоний вовчак.
Біологічні: При використанні тварин моделей персистируюча інфекція, визванна вірусом РНК, який вбудовується в тканини господаря, біологічно змінює аутоантигени, що призводить до аутоімунного стану, схожим з ВКВ.

Генетичні чинники
У родичів пацієнтів з аутоімунними порушеннями часто виявляються аутоантитіла. Специфічність аутоантитіл у хворих та їхніх родичів часто, але не завжди схожа. Частота аутоімунних порушень вище у однояйцевих, ніж у двуяйцевих близнюків.

Більшість аутоімунних порушень має полигенную етіологію, в якій майже завжди беруть участь алельні варіанти одного локусу генів HLA.

Захисні механізми
У нормі потенційно патологічні аутоімунні реакції можна уникати за допомогою механізмів імунологічної толерантності, клональній делеції та клональній анергії. Будь-які аутореактивні лімфоцити, які не контролюються перерахованими механізмами, зазвичай утримуються Foxp3-позитивними регуляторними Т-клітинами. Дефект регуляторних Т-клітин може служити причиною поломки якогось із захисних механізмів, в результаті виникає аутоімунний стан. Анти-ідіотипічні антитіла (антитіла до антиген-зв’язуючої ділянки інших антитіл) можуть перешкоджати регуляторній активності антитіл.